在认知正常老年人和轻度认知障碍患者中阻塞性睡眠呼吸暂停对阿尔茨海默生物标志物纵向变化的影响（1007）

介绍

最近的研究表明，阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）与阿尔茨海默氏病（AD）生物标志物有关。为了评估阻塞性睡眠呼吸暂停与阿尔茨海默氏病之间因果关系的证据，证明阻塞性睡眠呼吸暂停患者疾病负担增加导致的阿尔茨海默氏病特异性神经病理学改变至关重要。我们确定了阻塞性睡眠呼吸暂停对认知正常老年人（NL）、轻度认知障碍（MCI）和阿尔茨海默氏病老年人中AD生物标志物纵向变化的影响。

方法

参与者包括来自阿尔茨海默氏病神经影像学计划（ADNI）的516 名认知正常老年人、798 名轻度认知障碍和325名阿尔茨海默氏病受试者。参与者自我报告阻塞性睡眠呼吸暂停诊断。使用florbetapir正电子发射断层扫描（PET）检测确定了脑Aβ42，并确定三个脑脊液核心标记物：脑脊液（CSF）-TAU、磷酸化TAU（PTAU）和脑脊液（CSF）-Aβ42负担。构建具有随机变化的截距和斜率的多级混合效应线性回归模型，以测试在有或没有阻塞性睡眠呼吸暂停的受试者之间生物标志物数据的变化率是否存在差异。最终模型针对年龄、性别、BMI、CPAP呼吸机使用、APOE-e4状态和慢性病史进行了调整。

结果

OSA +和OSA-患者的平均年龄分别为72.3±7.1和73.9±7.3。平均随访时间为2.52±0.51年。在认知正常老年人和轻度认知障碍组中，阿尔茨海默氏病生物标志物负担的年增长率随时间变化而变化。在随访期内，与OSA-受试者相比，OSA +受试者的大脑Aβ-42、CSF-TAU、CSF-PTAU均经历了更快的增加：Aβ-42 (两者都：B = - .06, 95% CI, -.09, -.04 for both) ，CSF-TAU（分别：B = -2.89，95％CI，-3.51至-2.29和B = -1.89，95％CI，-2.91，-.87），CSF-PTAU（分别：B = -1.21，95％ CI，-1.71，-。74和B=-1.48、95％CI，-2.05和-.94），而CSF-Aβ-42下降更快（分别：B = 3.93，95％CI，3.56， 4.31和B=2.69、95％CI，2.02、3.36）。

结论

在老年认知正常者和轻度认知障碍患者中，阻塞性睡眠呼吸暂停似乎会随着时间的推移加速脑淀粉样蛋白、CSF TAU和PTAU负担的增加，并降低CSF-Aβ42。在这些人群中，针对阻塞性睡眠呼吸暂停的临床干预措施可能会减慢认知障碍发展为阿尔茨海默氏病的进程。

（叶妮摘自 Sleep, Volume 41, Issue suppl_1, April 2018, Page A31）