原理

在接受持续气道正压通气 (CPAP呼吸机) 治疗的阻塞性睡眠呼吸暂停 (OSA) 患者中，

CPAP呼吸机治疗后测量的呼吸暂停低通气指数 (AHI)可能相对于CPAP呼吸机治疗前的基线 AHI 有所下降。

半侵入性“内表型”睡眠研究将 AHI 的下降主要归因于通气控制稳定性的改善。

使用多导睡眠图 (PUP) 进行表型分析试图使用常规多导睡眠图 (PSG) 重现这些研究。

目标

确定CPAP呼吸机后 AHI 的变化是否主要与 PUP 估计的通气控制稳定性（环路增益，LG 1）的变化有关，

还是与其他 PUP 估计的病理生理机制的变化有关。

方法

对接受基线 PSG、4.4±2.2 个月CPAP呼吸机治疗和CPAP呼吸机停药并在停药后

第 2 晚重复 PSG 的研究参与者的现有 PSG 进行 PUP 分析。

将CPAP呼吸机前 PUP 估计的 LG 1、唤醒阈值 (ArTH) 和上呼吸道塌陷度 (Vpassive) 和补偿 (Vcomp) 

与CPAP呼吸机撤离期间的相应值进行比较。构建混合效应模型来确定哪个 PUP 估计值最能解释 AHI 的变化。

结果

35 名参与者的 PSG 数据可用

（年龄 47±10.8 岁；12 名女性；BMI 38.5±8.6 kg/m 2，AHI3A 58.8±33.1 事件/小时，9 例轻度/中度 OSA，

26 例重度 OSA）。CPAP呼吸机治疗后，AHI 下降，但变化并不显着。

然而，重度 OSA 患者的 AHI 下降明显

（CPAP 前 68.2 [32.6-86.3] 对比CPAP呼吸机撤离后 49.0 [36.1-74.4] 事件/小时）。

在所有参与者中，PUP 估计值的变化均未超过重测一致性限值。

对于患有严重 OSA 的人，LG 1的下降（CPAP 前 0.86 [0.61-1.13] 对比CPAP呼吸机停药后 0.71 [0.61-0.99]）

和 Vpassive 的增加（CPAP 前 64.8 [5.4-88.4] %Veupnea 对比CPAP呼吸机停药后 76.4 [20.7-92.7] %Veupnea）

超过了重测一致性限值。在混合效应模型中，Vpassive 增加、LG 1减少和 ArTH 减少是 AHI 减少的预测因素。

Vpassive 对 AHI 的估计效应最大。考虑 Vpassive 后，额外的估计值并不能改善模型性能。

但是，Vpassive 和 LG 1是相关的，事后分析表明这些估计值可能受上呼吸道塌陷和通气控制的影响。

结论

根据 PUP 生理估计，经过几个月的CPAP呼吸机治疗后 AHI 的下降主要归因于上呼吸道塌陷性的改善。

（叶妮摘自 Ann Am Thorac Soc. 2024 Nov 5.   ）